Muskelmann3
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Laut Groop et al. (J Clin Invest. 1991 Jan;87(1):83-9.) unterdrückt Insulin die Fettoxidation auch über die verringerte Lipolyse, wobei das nur ein sekundärer Effekt ist.
Der Zusammenhang zwischen Zucker/Insulin und malonyl-CoA bzw. CPT1 (Glukose -> ACC2 -> malonyl-CoA inhibiert CPT-1 und reguliert so sehr effektiv die Fettoxidation) gehört eigentlich zu den Grundlagen, die man in jeder guten Fachliteratur nachlesen kann - wird ja auch von dussel nicht bestritten und ist ziemlich logisch: Glukose- und Fettoxidation stehen in einem inversen Zusammenhang.
Im Übrigen ist die Wirkung durchaus langanhaltend.
Die antilipolytsche Wirkung dürfte in der Regel nicht das eigentliche "Problem" sein - kann aber wenn ich mich richtig entsinne unter bestimmten Umständen auch relevant werden.
Eine Insulinausschüttung und damit ein großes Angebot an Glukose in den Zellen verschiebt das Verhältnis. Ich als Zelle würde auch lieber Glukose, solang das Angebot entsprechend groß ist und ich nicht an meine Vorräte ran muß, als Fett für meine Energiegewinnung ranziehen...ist effektiver.
Insulin/Zucker kurbelt die Glukoseoxidation an - das bedeutet im selben Augenblick verringerte Fettoxidation (wie gesagt: das Verhältnis der energieliefernden Substrate verschiebt sich). Man geht meines Wissens heute z.B. davon aus, dass ACC2 im Muskel ausschließlich die Funktion als Regulativ der Fettoxidation übernimmt.
Oder auch umgekehrt: Ein hohes Angebot an Fettsäuren unterdrückt die Glukoseoxidation (Randle-Zyklus).
Wie gesagt: Kann man überall nachlesen.
Das tangiert in keiner Weise die Tatsache, dass man bei hohem Energieverbrauch in der Regel automatisch auch absolut mehr Fett verbrennt.
Die eigentliche Streitfrage setzt auf einer ganz anderen Ebene an - nämlich da, wo es um die Frage geht, ob Insulineffekte im Nettoergebnis die Körperzusammensetzung beeinflussen können.
Eine aktuelle Studie untersuchte nun, ob sich die Ergebnisse von Diäten mit hoher von Diäten mit niedriger Glykämischer Last unterscheiden. Dazu wurden 34 übergewichtige, gesunde Männer und Frauen (BMI 27,6+/- 1,4) im Alter zwischen 29-41 per Zufall in eine »low-GL« und eine »high-GL« Gruppe eingeteilt. Die low-GL Diät bestand aus 40% Kohlenhydraten, 30% Fett und 30% Protein, die high-GL Gruppe nahm 60% Kohlenhydrate, 20% Fett und 20% Protein zu sich.
Beide Diäten wurden auf eine Kalorienreduktion von 30% des Gesamtbedarfs angelegt und über ein Jahr hinweg eingehalten. Sechs Monate lang wurden sämtliche Nahrungsmittel vom Foschungsinstitut zur Verfügung gestellt, die zweite Hälfte der geplanten Dauer waren die Probanden auf sich alleine gestellt.
Nach sechs Monaten wies die low-GL Gruppe einen durchschnittlichen Verlust von 10,4% des Körpergewichts auf, die high-Gl Gruppe verlor im Schnitt 9% des Körpergewichts. Nach 12 Monaten hatten beide Gruppen durchschnittlich 8% ihres Ausgansgewichts verloren. In beiden Gruppen zeigten sich weiters keine Unterschiede im durchschnittlichen Fettverlust, der Energiezufuhr, dem Energiebedarf, dem Hunger und Sättigungsgrad.
In diabetes research the glycaemic index (GI) of carbohydrates has long been recognized and a low GI is recommended. The same is now often the case in lipid research. Recently, a new debate has arisen around whether a low-GI diet should also be advocated for appetite- and long-term body weight control. A systematic review was performed of published human intervention studies comparing the effects of high- and low-GI foods or diets on appetite, food intake, energy expenditure and body weight. In a total of 31 short-term studies (<1 d), low-GI foods were associated with greater satiety or reduced hunger in 15 studies, whereas reduced satiety or no differences were seen in 16 other studies. Low-GI foods reduced ad libitum food intake in seven studies, but not in eight other studies. In 20 longer-term studies (<6 months), a weight loss on a low-GI diet was seen in four and on a high-GI diet in two, with no difference recorded in 14. The average weight loss was 1.5 kg on a low-GI diet and 1.6 kg on a high-GI diet. To conclude, there is no evidence at present that low-GI foods are superior to high-GI foods in regard to long-term body weight control. However, the ideal long-term study where ad libitum intake and fluctuations in body weight are permitted, and the diets are similar in all aspects except GI, has not yet been performed.
Unter solchen strikten Bedingungen nahmen die Teilnehmer tatsächlich deutlich ab: Nach sechs Monaten mit der niedrig glykämischen Diät um 10,4 kg, mit der der hohen glykämischen Diät um 9,1 kg. Nach zwölf Monaten gab es jedoch kaum noch Unterschiede: In beiden Gruppen hatten die Teilnehmer im Schnitt etwa 8 kg abgenommen.
Immerhin, Hinweise gibt es bislang aus Versuchen mit Tieren: Eine Arbeitsgruppe aus Boston hat bei Ratten einen Prädiabetes imitiert, indem sie einen Teil des Pankreas entfernten. Anschließend bekamen die Tiere entweder eine hoch glykämische oder eine niedrig glykämische Diät. Da die Nahrung stets gleich viel Kalorien enthielt, nahmen die Tiere nicht zu, aber die Ratten mit der hoch glykämischen Diät hatten nach 18 Wochen doppelt so viel Körperfett wie Tiere mit niedrig glykämischer Nahrung. Zudem waren Glukose- und Insulin-Balance deutlich gestört (Lancet 364, 2004, 778).
Allerdings gaben kleinere klinische Studien mit gesunden Teilnehmern keinen Hinweis auf einen solchen drastischen Effekt: In einer Studie wurden Diäten mit unterschiedlicher Glykämischer Last verglichen. Die Teilnehmer bekamen acht Tage lang ihr Essen vorgesetzt - die Menge war jedoch nicht begrenzt, sie konnten also essen, so viel sie wollten.
Teilnehmer mit hoher glykämischer Ernährung nahmen trotzdem nicht mehr Kalorien zu sich als solche mit niedrig glykämischer Diät, und es gab auch keinen Unterschied beim Hungergefühl oder bei der Insulin- und Glukose-Reaktion (Diabetes Care 28, 2005, 2123). Dies wird auch in der aktuellen Einjahres-Studie aus Boston bestätigt: die Teilnehmer litten etwa gleich stark unter Hungergefühlen, die Blutfettwerte besserten sich im gleichen Maße, auch der Nüchtern-Insulinwert ging in beiden Gruppen ähnlich stark zurück.
Ein Trostpflaster bleibt den Verfechtern einer niedrig glykämischen Diät jedoch: Ende 2005 hatten die Forscher aus Boston eine ähnlich konzipierte Interventions-Studie publiziert. Die Hälfte der Übergewichtigen hatten dabei eine übermäßige Insulinsekretion nach einem Glukose-Toleranztest. Dies wird häufig vor Beginn eines Typ-2-Diabetes beobachtet.
Solche Patienten hatten nach sechs Monaten mit der niedrig glykämischen Diät im Schnitt zehn Kilo abgenommen, mit der hoch glykämischen nur sechs Kilo. Offenbar kann bei ihnen eine hoch glykämische Diät die ohnehin schon erhöhte Insulinausschüttung weiter hochtreiben - mit den genannten Konsequenzen. Bei Übergewichtigen ohne erhöhte Insulin-Ausschüttung war die Diätform dagegen nicht von Bedeutung (Diabetes Care 28, 2005, 2939).
In diesem "Kleinkrieg" liest man, dass das Märchen vom "bösen" Insulin doch seine Daseinsberechtigung hat: für Leute mit dem metabolischen Syndrom sowie Diabetikern. Entscheidend bleibt aber die Energiebilanz.
Das bestreitet doch niemand.
Man darf nicht vergessen, dass Leute, die auf "LC-Diäten" umsteigen, schon deswegen Kalorien einsparen, weil sie niemals die fehlenden "Zuckerkalorien" 1:1 mit den "Fettkalorien" ausgleichen.
Wieder viel zu sehr verallgemeinert. Natürlich stimmt das in einigen Fällen, trotzdem kann man es so pauschal nicht sagen. Du brauchst dir nur die geposteten Studien durchlesen. Es kommt immer wieder zu unterschiedlichen Ergebnissen. Auch was das Thema Hunger/Sättigung angeht.
Den Artikel von Doblinger sollte man auc lesen, da er einige Dinge klar stellt (gesteigerte Fettoxidation bei leeren Glykogenspeichern, was aber eh egal ist, wenn man abnehmen will).hallo anonym,
vorweg - ich gehe davon aus, dass du nicht dem irrglauben unterliegst, dass die fettverbrennung während eines trainings eine rolle spielt, wenn es um's "abspecken" geht (ich hoffe, du kennst den zweck eines sog. fettstoffwechseltrainings).
mir ist die publikation von jeukendrup natürlich bekannt.
35% hin oder her - ich kann mit einer solchen pauschalaussage nichts anfangen. man sollte sich eines bewusst sein: "fettverbrennung" heißt nicht fettverbrennung in allen organen und heißt nicht gleich gleich hohe fettverbrennung in den verschiedenen organen. es ist nicht möglich, die unterschiedliche fettverbrennung in den verschiedenen organen zu quantifizieren, man kann nur die gesamtheit der fettverbrennung messen.
selbstverständlich wird nach kohlenhydratzufuhr vorübergehend mehr glukose oxidiert (genauso wie nach fettzufuhr vorübergehend mehr fettsäuren verstoffwechselt werden, aber deswegen würde heute niemand mehr - wie es mal diskutiert wurde - ausdauersportlern eine erhöhte fettzufuhr empfehlen), aber das betrifft zunächst einmal die organe des verdauungstraktes und findet in erster linie in der leber statt. die muskeln berührt das weniger bis gar nicht (man könnte sagen, es ist ihnen egal, ob etwas in den magen kommt und was in den magen kommt), denn erstens verbrennen muskeln in ruhe ohnehin fast nur fettsäuren und arbeitende muskeln (also beim sport) richten ihre energiebereitstellung nach der jeweils benötigten energieflussrate, und diese wiederum hängt von der belastungsintensität ab.
das heißt erstens: wenn die energieflussrate niedrig ist, also ein extensives training stattfindet, verbrennen die arbeitenden muskeln fettsäuren, egal, ob vorher oder währenddessen KH zugeführt werden (parallel zur oxidation von glukose, versteht sich. die glukose wird aus dem intramuskulär gespeicherten glykogen mobilisiert, die blutglukose trägt nur einen kleinen teil bei - nur zur info).
das heißt zweitens: die effizienz eines fettstoffwechseltrainings wird nicht gemindert, wenn man vor dem training oder während des trainings kohlenhydrate zuführt. im gegenteil, ohne zufuhr von KH würde man bei einer belastung von mehr als 2 std einen "hungerast" riskieren (aufgrund der depletion des leberglykogens). zumindest kann man ohne KH-zufuhr die intensität des langzeitausdauertrainings nicht so hoch halten wie mit, und damit leidet die trainingseffizienz (nicht vergessen: die intensität eines effizienten fettstoffwechseltrainings liegt etwas höher, als vielfach geglaubt und propagiert wird, nämlich wenn die muskuläre betaoxidation absolut und nicht relativ am höchsten ist. das ist der fall, wenn die energiebereitstellung zu je 50% aus der oxidation von fettsäuren und glukose erfolgt und entspricht einer belastungsintensität von durchschnittlich 65% der VO2max, das sind zumindest 70% der max. HF, bei vielen sogar noch etwas höher).
mehr info siehe "Die muskuläre Energiebereitstellung im Sport", "Fettverbrennung im Sport - Mythos und Wahrheit" und "Sinn und Grenzen eines pulsgesteuerten Ausdauertrainings" auf meiner homepage Dr. Kurt A. Moosburger
ich darf dich auch an folgenden info-artikel meines kollegen alfred doblinger verweisen: sportmed-doblinger, ihr partner für ihre persönliche fitness
gruß, kurt
C.N., hattest du nach den Postings von Nicolai gesucht?
Dann wüsstest du, dass es gar nicht nötig ist, mit irgendwelchen Studien rumzuwerfen
woher kenne ich das? macht das nicht der eine Aufklärer im IS-Forum gern?
Ich lese keine Studien, da ich diese nicht auswerten kann.
CN, Studien spiegeln nicht die Realität wider (niemand achtet auf seine Kalorienaufnahme so wie bei einer klinischen Studie