Koffein kann schon die Laktatwerte erhöhen ...
... aber über 25 mmol??? Das haben normalerweise höchstens 400m-Läufer! Auch über 6 Minuten mit über 11 mmol bzw. über 3min mit 17 mmol erscheinen mir sehr fragwürdig. Vielleicht kann hier Kurt aus eigener Erfahrung was dazu sagen.
Koffein ist ein Phosphodiesterase-Hemmer und mobilisiert dadurch Glykogen, daher können erhöhte Laktatwerte auftreten:
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Eur J Appl Physiol 2001 Aug;85(3-4):280-6
An acute oral dose of caffeine does not alter glucose kinetics during prolonged dynamic exercise in trained endurance athletes.
Roy BD, Bosman MJ, Tarnopolsky MA.
Dept. of Medicine, McMaster University, Hamilton, ON, Canada.
This study investigated the possible influence of oral caffeine administration on endogenous glucose production and energy substrate metabolism during prolonged endurance exercise. Twelve trained endurance athletes [seven male, five female; peak oxygen consumption (VO2peak) = 65.5 ml.kg-1.min-1] performed 60 min of cycle ergometry at 65% VO2peak twice, once after oral caffeine administration (6 mg.kg-1) (CAF) and once following consumption of a placebo (PLA). CAF and PLA were administered in a randomized double-blind manner 75 min prior to exercise. Plasma glucose kinetics were determined with a primed-continuous infusion of [6,6-2H]glucose. No differences in oxygen consumption (VO2), and carbon dioxide production (VCO2) were observed between CAF and PLA, at rest or during exercise. Blood glucose concentrations were similar between the two conditions at rest and also during exercise. Exercise did lead to an increase in serum free fatty acid (FFA) concentrations for both conditions; however, no differences were observed between CAF and PLA. Both the plasma glucose rate of appearance (Ra) and disappearance (Rd) increased at the onset of exercise (P < 0.05), but were not affected by CAF, as compared to PLA. CAF did lead to a higher plasma lactate concentration during exercise (P < 0.05). It was concluded that an acute oral dose of caffeine does not influence plasma glucose kinetics or energy substrate oxidation during prolonged exercise in trained endurance athletes. However, CAF did lead to elevated plasma lactate concentrations. The exact mechanism of the increase in plasma lactate concentrations remains to be determined.
Publication Types:
Clinical Trial
Controlled Clinical Trial
PMID: 11560082 [PubMed - indexed for MEDLINE] </font color=blue>
Ebenso wäre dies eine physiologische Erklärung für den beschriebenen "Kick":
http://www.herbertsteffny.de/ratgeber/getraenk.htm
Denkmodell:
Adrenalin muss nicht in die Muskelzelle eintreten, um dort als Glykogenmobilisator zu wirken, ebensowenig wie das Glucagon in die Leberzelle (das Gleiche gilt für FSH, LH, Noradrenalin, Vasopressin, Lipotropin und noch ein paar andere Hormone). Der Grund: zyklisches Adenosinmonophosphat (cAMP) fungiert als "second messenger" in der Zelle, es entsteht an einem Membranprotein (Adenylat-Cyklase) aus ATP, wenn außen an der Zelle die genannten Hormone andocken.
www.zum.de/Faecher/Materialien/hupfeld/Stoffwechsel/Gluconeogenese/gluconeogenese.html
cAMP stimuliert den Glykogenabbau und hemmt die Glykogensynthese (für Freunde der Reaktionskaskaden: durch Aktivierung der cAMP-abhängigen Proteinkinase (PKA), diese phosphoryliert und aktiviert Phosphorylasekinase und phosphoryliert und deaktiviert Glykogensynthetase), damit Erhöhung der Glykogenolyse und Hemmung der Glykogensynthese in Leber- und Muskelzellen.
Folge: Erhöhung der Glukosekonzentration - nicht nur im Blut, auch in der Muskelzelle! (für Freaks:
www.pharmazie.uni-halle.de/pb/mgst/Signaltransduktion1/signal1.html Abschnitt 4.2.2.1, ebenso
dcbwww.unibe.ch/studies/lecture_notes/erni/bcii/11_%20REGULATION_ZYKLISCHE%20ENZYMKASKADEN.htm )
cAMP zeigt schon bei Bakterien einen Glucosemangel an, ebenso in Muskel- und Leberzellen von Säugetieren (ein lange erprobtes "Hungersignal" sozusagen).
cAMP wird durch eine Phosphodiesterase wieder zu AMP abgebaut,
diese Phosphodiesterase wird durch Koffein (und Theophyllin -
www.m-ww.de/pharmakologie/arzneimittel/asthmamittel/theophyllin.html )
deaktiviert/gehemmt!!!
Folge: Koffein fördert über hohe cAMP-Konzentrationen den Glykogenabbau zu Glucose-6-phosphat! Das müsste bedeuten:
- höhere Intensität der Muskelarbeit möglich (Glucose liefert aerob doppelt so viel ATP pro Sekunde wie Fettsäuren, anaerob sogar viermal so viel)
- erst recht bei knappen oder fast leeren Muskelglykogenreserven wie in der Endphase eines Marathon
- höhere Laktatwerte wegen höherem Glucose-Anteil an der Substratverwertung
Koffein würde sozusagen helfen, das letzte Glykogen herauszuquetschen - von den letzten 10% (Beispielwert) trennt sich die Zelle bestimmt seeehr ungern, da kann ein wenig cAMP bestimmt nachhelfen!
Allerdings ist IMHO davon auszugehen, dass bei einer dauernden Einnahme von Koffein sich der Stoffwechsel an die erhöhte cAMP-Konzentration anpasst und diese Wirkungen nur ohne Koffein-Gewöhnung auftreten.
Meine Vermutung daher: Messfehler /phpapps/ubbthreads/images/icons/mad.gif
Gruß
Ekkehard